新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是一种严重的新生儿疾病，由于缺氧和脑血流量减少导致新生儿脑损伤。其主要表现为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。作为新生儿窒息的重要并发症之一，HIE也是导致儿童神经系统伤残的常见原因。严重情况下，可能会留下后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋和视力障碍等。这不仅威胁着新生儿的生命，还是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
HIE的发病原因多种多样，主要包括缺氧和缺血。缺氧可能由围生期窒息、呼吸暂停和严重肺部感染引起。缺血则可能由严重循环系统疾病、大量失血和严重颅内疾病导致。在HIE的病因中，新生儿窒息是主要原因，产前和产时窒息各占一半。
在发病机制方面，HIE涉及多个方面的复杂过程。血流动力学变化导致机体在缺氧时发生潜水反射，以保证重要生命器官（如脑、心）的血供。但如果缺氧持续存在，脑血管的自主调节功能可能会失代偿，导致动脉边缘带的缺血性损害。
HIE还涉及脑细胞能量代谢衰竭、再灌注损伤与氧自由基的作用、Ca2+内流、兴奋性氨基酸的神经毒性作用、一氧化氮（NO）的双相作用、凋亡与迟发性神经元死亡等机制。在缺氧缺血时，机体内会产生大量的氧自由基，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，破坏细胞的结构和功能。能量衰竭可能导致钠泵功能受损，引发一系列生化连锁反应，造成神经细胞的损伤。
HIE是一种复杂的疾病，涉及多种机制和因素。对于新生儿来说，这是一种严重威胁生命的疾病，需要高度重视和及时救治。HIE（新生儿缺氧缺血性脑病）的发病机制极为复杂，是一系列生化连锁反应的集结成果，涉及多重机制的协同作用。众多研究证实，神经元并非在缺氧缺血时即刻死亡，而是在缺氧缺血后的数小时至数天内出现迟发性细胞死亡。这一发现为我们提供了预防与干预的机会，即在缺氧缺血后开始的干预措施有望减轻或预防这种迟发性细胞死亡。
HIE的病理变化与胎龄、损伤的性质和程度紧密相连，主要可分为四种病理类型。第一种类型是两侧大脑半球损伤，这种情况主要出现在足月儿中。当窒息发生时，初期会出现器官间的血液分流以保证心、脑血供。但随着缺氧的持续，血压下降，引发血流的第二次重新分布。这时，大脑半球的血液供应会因前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则因后脑循环血管扩张而增加。大脑半球更容易受损，并常伴随严重脑水肿。
第二种类型是基底节、丘脑和脑干损伤，这种情况见于完全性窒息，此时两次血流重新分布的代偿机制失效。脑部损害主要集中在丘脑和脑干，而脑外器官和大脑半球的损害可能并不严重，脑水肿也相对较轻。
第三种病理类型是脑室周围白质软化，主要出现在早产儿身上。侧脑室周围的缺氧缺血会导致深部白质脑细胞死亡，这种死亡常呈对称性分布，并可能导致两下肢为主要受累部位的瘫痪。
最后一种类型是脑室周围室管膜下/脑室内出血，也主要见于早产儿。室管膜下的生发组织出血，伴随脑室内出血，构成了一种严重的病理变化。对于这一疾病的研究和探索仍在深入进行中，以期能为患者带来更有效的治疗手段和更良好的预后。
